我能看见状态栏 第283节（4 / 4）

通道蛋白通常以四聚体的形式发挥生物学效应，它对水的通透性是其他aqp蛋白的三到四倍，其主要生理功能是介导水分子跨生物膜运转，维持体液和渗透压平衡，调节脑脊液形成。而在病理方面，它主要参与脑水肿的形成和消除。

而袁平安提出的设想，就是基于aqp4的病理影响以及极性分布所作出的大胆推断。

“aqp4在大脑内并非普遍高表达，星形胶质细胞和室管膜内皮细胞上的aqp4细胞含量是明显高于其他区域的。”袁平安解释起了自己的推断原因。“除了海马、视上核和室旁核的神经细胞上有一些表达以外，其他区域的神经细胞是没有或者低aqp4表达的。”

这个研究成果之前袁平安已经解释过了，而孙立恩则突然想起了什么似的，从一旁的凳子上抓起了一本装订好的病例开始翻阅起来。很快，他就在里面找到了自己想看的内容——唐敏的颅内低信号区确实也包括了海马，视上核和室旁核的部分。只不过因为低信号区包括的范围实在是有些太大，所以他们一开始都没有注意到这一点。

这个假设，好像突然之间有那么一点靠谱了。

“而且，aqp4蛋白还会影响到星形胶质细胞的迁移，从而影响到大脑修复的速度。”袁平安继续道，“也许这就能解释为什么唐敏在接受了活检之后，出现了比较严重的后遗症。”

唐敏两次接受活检的位置都是额叶，而额叶在处理初级运动上有着重要意义。孙立恩都没有往这里发散过思维，他甚至到现在都觉得，脚部活动不便是对额叶穿刺取样活检的常见后遗症。

“你刚刚手，aqp4蛋白影响脑脊液的生成和吸收？”孙立恩琢磨到这里，忽然抓住了一个重点，他抬头望着袁平安道，“唐敏是做过侧脑室引流的，同时还有小脑扁桃体疝。这说明她之前肯定是有顽固而且严重的脑积水——会不会也是因为aqp4蛋白出了问题？”

“无法排除这种可能，而且甚至可以说可能性很大。”袁平安兴致勃勃的点了点头，“aqp4蛋白本身就对脑积水有重要意义，无法明确原因的顽固性自发性脑积水，确实有可能是因为患者的aqp4蛋白出了问题。”

两天了，对唐敏的诊断终于有了一个看上去靠谱的发展方向。这个突然的进展让孙立恩甚至有些战栗般的激动。影像学证据，活检后遗症和脑积水都得到了一个统一的解释，这让袁平安的假设一下和之前的三条猜测站在了统一起跑线上。它们都能够解释唐敏的病情，这也就意味着aqp4蛋白相关问题在这一刻具备了被核实的价值。

张智甫教授听完了孙立恩和袁平安的对话之后，若有所思的沉默了一会后问道，“那么，她的aqp4蛋白，究竟出了什么问题呢？”

这个问题就像是一记重锤砸在了空气里。袁平安和孙立恩你看看我，我看看你，半天之后才一起摇了摇头，“这个……我们也不知道。”

aqp4蛋白是一种特异性水通道蛋白，它能够快速介导水分子进出细胞。但这种蛋白究竟发生了什么，才能导致唐敏目前的症状，这一点孙立恩和袁平安都不知道。

状态栏提示不到这么微观的地步，而现有的文献之中，似乎也并没有aqp4蛋白致病的先例。

“或者还有一种可能……”张智甫教授继续说道，“aqp4蛋白本身也并不是导致她生病的直接病因，它只是通过某种方式正在影响真正致病的因素。”

这个假设就更广泛了。孙立恩对此一无所知，而相对了解多一点的袁平安则挠了挠头，“aqp4蛋白好像是能够降低胶质细胞瘤的侵袭能力来着……总不能还是胶质细胞瘤吧？这么多个区域的占位病变，怎么看也不像是降低了侵袭能力之后的结果啊。”

“假设是有了，但你的假设还需要完善。需要花费大量的精神和时间去完善。”张智甫教授看上去似乎对袁平安的aqp4蛋白理论很有兴趣。“但是，你还是得再考虑一下，是去完善这个假设，还是优先解决其他问题。毕竟，研究和课题的时间相对充裕，但唐敏……她可能没有这么多时间了。”

可能性

时间，是这次病例中的另一个关键。

唐敏的症状又开始了进展——今天上午的ri提示之前的低信号区又有扩大的迹象。影像科的医生对比了半天，这才确定之前两个低信号区都扩张了大概一毫米左右。

虽然影像学上所有进展，但唐敏目前自己倒是没有表现出什么不适。她还和往常一样，情绪低落但状态还行。可是影像学上的进展让所有关心着她病情进展的医生们心里都“咯噔”了一下。